Порог сердца, что это?

Клапанный аппарат сердца представлен двумя атриовентрикулярными отверстиями, располагающимися между предсердиями и желудочками. Левый двухстворчатый клапан называется митральным. Врожденные или приобретенные заболевания становятся причиной недостаточности, стеноза или сложного комбинированного порока. Клиническая симптоматика зависит от степени нарушения кровообращения. Учитывая высокую частоту сердечно-сосудистых осложнений, фатальной аритмии и риска смертности, всем пациентам показано диагностическое обследование у терапевта или кардиолога.

Содержание

Что такое митральный клапан и где он расположен?

Основная функциональная особенность сердечного клапанного аппарата – преодолевать сопротивление в периферических и магистральных крупных сосудах, которые в норме поддерживают определенное давление. В левой половине находятся двухстворчатый и аортальный клапаны, в правой – трикуспидальный и клапан легочной артерии. Эти структуры выполняют основную задачу в сохранении стабильной гемодинамики, направляют ток крови и препятствуют обратному забросу.

В зависимости от фазы сократимости полостей левое атриовентрикулярное отверстие выполняет роль заслонки для предотвращения регургитации (обратного заброса крови в предсердие) или воронки, облегчающей ток от двустворчатого клапана к аорте.

Топография

Сердце – четырехкамерный орган, разделенный перегородками на два желудочка и предсердия, которые сообщаются посредством атриовентрикулярных отверстий. Митральный клапан располагается между левыми отделами сердца. Проецируется на уровне промежутка четвертого и пятого ребра. При аускультативном выслушивании фонендоскопом физиологические тоны определяют в пятом межреберье, в области сердечной верхушки, которая соприкасается с грудной стенкой.

Строение

Митральный клапан сердца (МК) состоит из фиброзного отверстия и створок, которые крепятся по его окружности. В структуру МК входят сухожильные хорды, сосочковые папиллярные мышечные волокна, прилежащие к сердечному миокарду левого желудочка, и собственное фиброзно-мышечное кольцо. Каждый элемент обеспечивает нормальное функционирование МК.

Анатомия левого атриовентрикулярного отверстия:

  • МК разделяется на две створки комиссуральными перегородками, из которых передняя более круглая и длинная, задняя – короткая и несколько напоминает квадрат;
  • в некоторых случаях створок может быть от 3 до 5;
  • количество дополнительных элементов зависит от размера фиброзного кольца (ФК);
  • в местах смыкания створок крепятся папиллярные мышечные волокна (в норме у человека до 3 передних и 1-5 задних мышц);
  • к фиброзной поверхности МК, направленной в полость левого желудочка, прикреплены сухожильные волокна (хорды), которые далее разделяются на нити к каждой створке;
  • движение структур в зависимости от фазы сократимости плавное и точное;
  • все элементы обеспечивают полноценное раскрытие двухстворчатого митрального клапана сердца в фазу диастолы противофазы – разнонаправленного физиологического движения створок, облегчающего отток крови.

Гистологическое строение митрального клапана

Основные тканевые составляющие МК:

  • створки, образованные трехслойной соединительной тканью, прикрепляющиеся к атриовентрикулярному отверстию;
  • собственное клапанное кольцо из фиброзной и мышечной ткани;
  • внутренняя поверхность выстлана оболочкой сердца, эндокардом;
  • средний отдел из губчатой ткани.

Как выглядит митральный клапан левых отделов сердца и что это такое, представлено на фото ниже:

Механизм и особенности работы

Основная функция двустворчатого атриовентрикулярного клапана заключается в предотвращении обратного заброса (регургитации) в левое предсердие и направление ее тока в желудочек.

Функции МК

Все створки клапана – подвижные и податливые структуры, осуществляющие движение в фазы сокращений под влиянием направленного кровотока. В момент диастолы мышцы сердечных полостей расслабляются и заполняются кровью, большая передняя створка МК закрывает аортальный конус, тем самым препятствуя забросу в аорту.

В систолу при сокращении предсердия и желудочков элементы левого атриовентрикулярного отверстия сжимаются по утолщенным клапанным линиям, которые удерживаются хордами. Это препятствует регургитации и сохраняет гемодинамику в большом круге кровообращения в норме.

Нормальные показатели работы клапана

Эхокардиографическое исследование (УЗИ сердца) выделяет средние нормальные величины:

  • диаметр фиброзно-мышечного кольца 2,0-2,6 см, клапана до 3 см;
  • площадь МК до 6,5 см 2 ;
  • толщина створок составляет 1-2 мм;
  • движение всех створок активное и плавное;
  • поверхность однородная и ровная;
  • в фазу систолы прогиб элементов в полость желудочка не более 1,5-2 мм;
  • хорды в виде длинных, линейных и тонких волокон.

Основные патологии и методы их диагностики

Основные причины приобретенных пороков МК: ревматическое и атеросклеротическое поражение, возрастные и дегенеративные изменения, последствия инфекционного воспалительного эндокардита на фоне сепсиса. Эти заболевания приводят к сужению и нарушению функционирования атриовентрикулярного отверстия, развитию недостаточности или стеноза. Сложные комбинированные пороки чаще проявляются как следствие тяжелого течения ревматической болезни.

Частые заболевания митрального клапана

Пролапс МК – (выпячивание или провисание) створок в полость предсердия во время систолического сокращения. Дефект чаще встречается у новорожденных детей, пик выявляемости приходится на возраст 5-15 лет.

Может быть первичным (неопределенного происхождения) или вторичным – результатом воспалительного процесса либо травмы грудины, чаще у спортсменов. Дисплазия соединительной ткани свидетельствует о наследственном генетическом заболевании.

Для нарушения характерно:

  1. Регургитация двустворчатого митрального клапана нарушает кровоток, что проявляется развитием легочной гипертензии (повышение давления в сосудах легких) и сниженным показателями на периферических артериях.
  2. Клиническая симптоматика зависит от степени пролапса и причины дефекта.
  3. На начальных стадиях состояние может минимально ухудшаться, чаще при занятиях спортом.
  4. О прогрессировании регургитации свидетельствует нарастающая слабость и головокружение, головные боли, потеря сознания. Нередко беспокоит одышка, затрудненное дыхание при малейшей нагрузке, чувство нехватки воздуха.
  5. Высок риск развития аритмии и остановки сердца.

Недостаточность митрального клапана – характеризуется неполным смыканием створок или их пролабированием (провисанием в полость), за счет чего левое атриовентрикулярное отверстие во время систолы не полностью перекрывается, и кровь забрасывается в предсердие.

  1. Это врожденный или приобретенный клапанный порок.
  2. Дефект смыкания обуславливает поражения створок, собственных соединительнотканных хорд или папиллярных мышц, растяжение фиброзного кольца.
  3. Редко встречается изолированный аномальный МК, чаще комбинированный порок.
  4. Частые причины: отрыв или разрыв вследствие травмы или инфаркта, исход воспалительного заболевания ревматической или аутоиммунной природы.
  5. К недостаточности может привести пролапс.
  6. Фатальная недостаточность развивается при регургитации более 55-90% крови в фазу сокращения.
  7. При пороке возникает правожелудочковая недостаточность с увеличением в объеме и расширением полости сердца.
  8. Клиника появляется при ограничении кровотока более чем на 40%.
  9. Пациентов беспокоит кашель с отдышкой и кровохарканьем, сердцебиение, периодические кардиальные боли.
  10. Частое опасное осложнение – мерцательная аритмия.

Стеноз митрального клапана: при подобной патологии площадь и диаметр левого атриовентрикулярного отверстия уменьшается и сужается, что ограничивает ток крови через МК и далее в аорту. Это приобретенный порок, в 45% случаев сочетается с такими клапанными дефектами: митральной недостаточностью, поражением аортального или правого (трикуспидального) клапана.

Основные характеристики стеноза:

  1. Ревматическая природа образования. После первых признаков воспалительного заболевания в возрасте 18-25 лет в течение 10-25 лет развивается стеноз.
  2. Клапанный дефект может быть обусловлен инфекционным эндокардитом и сепсисом, последствием опийной наркомании, осложнением тяжелого течения сифилиса или атеросклероза.
  3. В редких случаях развивается после операции на клапане, при опухоли сердца, прогрессирующем кальцинозе элементов МК.
  4. Клиническая симптоматика протекает при уменьшении площади и диаметра отверстия на 50% согласно классификации, что значительно нарушает гемодинамику.
  5. Компенсаторно для выравнивания кровообращения увеличивается объем и мышечные стенки левого предсердия, развивается гипертрофия.
  6. Повышается давление в левых верхних отделах сердца, что проявляется легочной гипертензией.
  7. Приводит к снижению сократимости левых нижних отделов сердца, развивается желудочковая дилатация с нарушением кровотока по большому кругу.
  8. Высок риск развития аритмии, сердечной недостаточности с отеком легких.
  9. Клинически проявляется выраженной слабостью, одышкой с кашлем, об ухудшении состояния свидетельствует появление мокроты с прожилками крови.
  10. Характерно покраснение щек и носа, синюшность пальцев и ногтей. Отек подкожно-жировой клетчатки живота, голеней и стоп.

С помощью каких методов диагностики можно определить болезнь

Для выявления патологических изменений митрального клапана проводят:

  1. Электрокардиографию – позволяет определить гипертрофию левых отделов сердца, предсердия или желудочка.
  2. Эхокардиографию – патологические шумы свидетельствуют в пользу стеноза или пролапса с недостаточностью.
  3. Рентгенографию грудной клетки для выявления увеличенного размера сердца.
  4. УЗИ сердца с доплерографией магистральных сосудов – оценивает кровоток, его направленность, стабильность гемодинамики; позволяет оценить работу клапанов, степень смыкания и открытия МК, пролапса, пролабирования или регургитации.

Осмотр и опрос больного

Врач-терапевт или кардиолог спрашивает о жалобах пациента, когда впервые ухудшилось состояние, появились характерные для каждого нарушения симптомы.

  • аускультацию (выслушивание) фонендоскопом клапанов сердца, что позволяет предположить наличие порока или дефекта;
  • определение границ сердца;
  • подсчет пульса, частоты сердечных сокращений, измерение артериального давления;
  • исследование кожных покровов, оценку наличия отеков, увеличения вен на шее.

Инструментальные методы диагностики

  1. Зондирование сердца. После введения катетера через сосуд на бедре или плече и его продвижения до нужных отделов, оценивают внутрисердечное давление, осматривают состояние клапанов, перегородок. Это эффективная инвазивная методика в условиях операционной кардиостационара.
  2. Вентрикулография. В отличие от зондирования, после доступа катетера вводят контрастное для рентгена вещество. Таким образом удается выявить клапанные дефекты, изменения предсердий или желудочков.

Выводы

Стеноз, пролапс или недостаточность митрального клапана значительно ухудшают качество жизни больного. Выраженность симптоматики зависит от степени нарушения гемодинамики. Хроническое прогрессирующее течение повышает риск инвалидности с неблагоприятным прогнозом, летальности при развитии осложнений. Когда дефект выявили, всем пациентам назначают лечение. Медикаментозные средства и схемы приема препаратов менее эффективны, чем малоинвазивное хирургическое вмешательство. Терапию проводят в условиях кардиологического стационара.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Прямые признаки синдрома регургитации, свидетельствующие о недостаточности митрального клапана:

  1. Систолический шум на верхушке сердца.
  2. Ослабление I тона.
  3. Наличие III тона (часто).
  4. Турбулентный систолический поток крови в полости левого предсердия.
  1. Увеличение левого желудочка.
  2. Увеличение левого предсердия и его систолическое расширение.

Аускультативные признаки митральной недостаточности:

  • наиболее характерным признаком является систолический шум (хорошо выслушиваемый на верхушке сердца), вызываемый регургитационной волной, которая проходит через узкое отверстие между неплотно сомкнутых створок митрального клапана из левого желудочка в левое предсердие. Чем громче систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность;
  • ослабление (отсутствие) I тона;
  • акцент II тона над легочной артерией выражен умеренно;
  • расщепление II тона над легочной артерией, связанное с запаздыванием аортального компонента тона, из-за увеличения продолжительности периода изгнания крови из левого желудочка;
  • часто на верхушке сердца прослушивается глухой III тон, который может возникать из-за усиления колебаний стенок желудочка, который получает увеличенный объем крови из левого предсердия.

ЭКГ-признаки митральной недостаточности:

  • гипертрофия левого предсердия и левого желудочка (увеличенный QRS-комплекс в соответствующих отведениях;
  • гипертрофия правого желудочка и правого предсердия при развитии легочной гипертензии;
  • мерцание предсердий (30-35% случаев).

Фонокардиографические признаки митральной недостаточности:

  • амплитуда I тона сильно уменьшена на верхушке сердца;
  • интервал Q-I тон увеличен до 0,07-0,08 секунды (повышение давления в левом предсердии и запаздывание захлопывания створок митрального клапана);
  • сразу после I тона записывается систолический шум (чем больше шум — тем сильнее выражена недостаточность клапана), занимающий большую часть систолы (всю систолу).

Рентгенологические признаки митральной недостаточности:

  • увеличение размеров сердца влево в переднезадней проекции;
  • отсутствие талии сердца за счет увеличения левого предсердия, которое может достигать гигантских размеров, выступая за правый контур сердца.

Эхокардиографические признаки митральной недостаточности (обычно специфические признаки нарушения движения створок клапана не выявляются):

  • дилатация левых отделов сердца;
  • избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки;
  • разнонаправленное движение митральных створок во время диастолы;
  • отсутствие диастолического смыкания створок митрального клапана;
  • признаки фиброза/кальциноза передней створки;
  • увеличение полости правого желудочка.

Диагностические признаки митральной недостаточности, выявляемые при катетеризации полостей сердца:

  • повышенное давление в легочной артерии;
  • на кривой легочно-капиллярного давления обнаруживается характерная картина недостаточности митрального клапана в виде увеличения волны V более 15 мм рт.ст. с быстрым и крутым падением после нее.

Недостаточность митрального клапана — неполное смыкание двухстворчатого клапана во время систолы левого желудочка, что приводит к обратному току крови из желудочка в левое предсердие.

В изолированном виде встречается редко (до 5% случаев). Чаще этот вид порока сердца сочетается с митральным стенозом и пороками аортального клапана.

Этиология и патогенез

Основная причина развития недостаточности митрального клапана имеет ревматическую природу. Кроме того, органическая митральная недостаточность может возникнуть при инфекционном эндокардите, бородавчатом эндокардите Либмана-Сакса, при системных заболеваниях соединительной ткани. Функциональная (относительная) митральная регургитация может встречаться при резкой дилатации левого желудочка при аортальных пороках («митрализация» аортальных пороков, дилатационная кардиомиопатия, аневризма левого желудочка, пролабирование створок митрального клапана, кальцинозе клапанного кольца), нарушающих механизм его сужения во время систолы желудочков. Не исключена возможность развития митральной недостаточность после митральной комиссуротомии. По течению принято выделять острую и хроническую митральную недостаточность.

Острая митральная недостаточность:

  • разрыв сухожильных хорд в результате инфекционного эндокардита, инфаркта миокарда, травмы;
  • поражение папиллярных мышц;
  • клапанное поражение как осложнение при хирургических вмешательствах на сердце, перфорация при инфекционном эндокардите.

Хроническая митральная недостаточность:

  • ревматическое поражение;
  • системные заболевания;
  • врожденные или наследственные заболевания;
  • гипертрофическая кардиомиопатия;
  • кальциноз митрального клапана;
  • опухоли.

Неполное смыкание створок митрального клапана обеспечивает обратный ток крови (регургитацию) из желудочка в предсердие во время систолы. Избыточное количество крови в левом предсердии растягивает его стенки, в то же время увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его дилатацию, а затем гипертрофию.

Порок длительное время компенсируется мощным левым желудочком. В дальнейшем, при ослаблении левого предсердия и под влиянием регургитационных волн, миокард предсердия теряет свой тонус, давление в полости левого предсердия повышается, что ретроградно передается на легочные вены, — возникает венозная легочная гипертензия, которая заканчивается прогрессирующей правожелудочковой декомпенсацией.

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности:

  • регургитация до 5 мл не имеет практического значения;
  • клинические проявления — при регургитации в левое предсердие не менее 10 мл;
  • длительная компенсация порока (обеспечивается гипертрофированным левым желудочком по механизму Франка-Старлинга);
  • быстрое прогрессирование при декомпенсации.

Увеличение ударного и минутного объемов сердца, уменьшение конечно-систолического объема и отсутствие легочной гипертензии — показатели компенсированного состояния гемодинамики.

Схема. Нарушения гемодинамики при митральной недостаточности

Различают три степени недостаточности митрального клапана (Г. Ф. Ланг, 1957; Η. М. Амосов и Я. А. Бендет, 1969; Η. М. Мухарлямов, 1978).

  • I стадия — компенсация. Имеющийся порок проявляется только систолическим шумом на верхушке сердца (лучше в положении больного лежа на левом боку), причем иногда выслушивается «нечистый» первый тон. Жалоб больные не предъявляют, их физическая активность полностью сохранена. При инструментальном исследовании могут обнаруживаться: незначительное увеличение левого желудочка, перед-незаднего размера левого предсердия (до 5 см) и увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки, регургитация на митральном клапане по данным эхокардиографии — (+).
  • II стадия — субкомпенсация. У больных появляются одышка и сердцебиение при увеличении физической нагрузки. Пальпаторно можно определить усиленный верхушечный толчок, при перкуссии — расширение границ относительной сердечной тупости влево, реже кверху. Аускультативно — заметное ослабление первого тона, систолический шум средней амплитуды, акцент второго тона над легочной артерией. На эхокардиограмме определяются: отчетливое увеличение левого желудочка и левого предсердия, умеренное увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки, регургитация на митральном клапане — (++).
  • III стадия — правожелудочковая недостаточность. Больные предъявляют жалобы на одышку и сердцебиение при небольшой физической нагрузке, иногда наблюдается кровохарканье, возникает сердечная астма. При общем осмотре обращает на себя внимание цианоз губ, прекардиальная пульсация, усиленный сердечный толчок; перкуторно — расширение границ сердечной тупости влево, кверху и нередко вправо; аускультативно — на верхушке сердца — выраженное ослабление первого тона, который часто вообще не дифференцируется, слышен систолический шум и второй тон, резкий акцент первого тона над легочной артерией. При эхокардиографии — выраженное увеличение левых отделов сердца, значительное увеличение амплитуды межжелудочковой перегородки. Максимально выраженная регургитация на митральном клапане — (+++).
    Прогрессирующая декомпенсация сначала по левожелудочковому типу сменяется тотальной. Показано хирургическое лечение.
  • IV стадия — дистрофическая. Стойкая и прогрессирующая правожелудочковая недостаточность, склонность к приступам сердечной астмы, мерцательная аритмия. Умеренное нарушение функции печени, почек. Хирургическое лечение показано с большим риском.
  • V стадия — терминальная. Соответствует 3 клинической стадии сердечной недостаточности. Хирургическое лечение противопоказано.

Клинически в стадии компенсации порока больные чувствуют себя удовлетворительно, могут выполнять значительные физические нагрузки, патология выявляется случайно.

В дальнейшем при снижении сократительной функции левого. желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. Могут присоединяться приступы сердечной астмы, одышка в покое. Возможно появление кашля, редко — кровохарканья. Наблюдаются кардиалгии — колющие, ноющие, давящие, без четкой связи с физической нагрузкой. К левожелудочковой недостаточности может присоединиться правожелудочковая (отеки, боли в правом подреберье за счет увеличения печени и растяжения капсулы), позже — тотальная декомпенсация.

При физикальном исследовании обращают на себя внимание акроцианоз и fades mitralis, иногда «сердечный горб». При пальпации находят усиленный разлитой верхушечный толчок, обусловленный гипертрофией и дилатацией левого желудочка, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии либо в шестом межреберье (чаще у молодых больных). Границы относительной сердечной тупости расширены влево, вверх и вправо. Аускультация сердца: первый тон ослаблен на верхушке (вплоть до полного его отсутствия) — поскольку отсутствует «период замкнутости клапанов», могут наслаиваться колебания, вызванные волной регургитации. Часто выслушивается усиленный патологический третий тон сердца, обусловленный колебанием стенок левого желудочка. Тон имеет основные отличия: глухой по тембру, выслушиваемый в ограниченной зоне.

Решающим признаком порока является систолический шум — мягкий, дующий, убывающий, заканчивается раньше, чем появляется второй тон, распространяется к подмышечной области, максимально выслушиваемый на глубоком вдохе в положении больного лежа на левом боку. Чем громче и продолжительнее систолический шум, тем тяжелее митральная недостаточность.

Над легочной артерией — акцент второго тона, выражен умеренно и связан с развитием застойных явлений в малом круге. Часто выслушивается расщепление второго тона, связанное с запаздыванием аортального компонента тона, так как период изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка становится более продолжительным.

При исследовании легких обнаруживают признаки, свидетельствующие о застойных явлениях в малом круге кровообращения (ослабление дыхания, укорочение перкуторного звука, крепитация или мелкопузырчатые незвучные влажные хрипы в задненижних отделах легких).

В дальнейшем ослабление правого желудочка приводит к застою крови и в большом круге кровообращения, что клинически проявляется увеличением печени, отеками нижних конечностей. В поздних стадиях развивается застойный цирроз печени, асцит.

Пульс и артериальное давление при компенсированном пороке остаются нормальными, при декомпенсации — пульс учащен, АД может несколько снижаться. В поздних стадиях часто наблюдается мерцательная аритмия.

Рентгенологическое исследование: в переднезадней проекции наблюдается закругление четвертой дуги на левом контуре сердца за счет дилатации и гипертрофии левого желудочка. Расширение и смещение кверху конуса легочной артерии в сочетании с расширением ушка левого предсердия и краниального отдела левого желудочка — сглаженность «талии» сердца («митральная конфигурация» — левый контур в виде прямой линии).

ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия (как при митральном стенозе) и левого желудочка, отклонение электрической оси сердца влево. Увеличенный зубец S в V1, V2, зубец R в отведениях V5, V6, может быть смещение вниз интервала ST, при гипертензии в малом круге появляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения зубца R в отведениях V1, V2.

Фонокардиография: увеличение интервала Q — первый тон увеличен до 0,07-0,08 см, через 0,12-0,18 секунд после второго тона регистрируется третий тон. Систолический шум записывается сразу после первого тона, шум убывающий, может прослеживаться всю систолу. Над легочной артерией регистрируется увеличение второго тона — графическое изображение акцента второго тона.

Эхокардиография: дискордантное движение передней и задней створок клапана в диастоле, отсутствие их смыкания в систоле, увеличение скорости движения передней створки, ее фиброкальциноз, увеличение размера левого предсердия и диастолического размера левого желудочка, увеличение амплитуды сокращения межжелудочковой перегородки.

Дифференциальная диагностика митральных пороков

Клинический признак Митральный стеноз Митральная недостаточность
Одышка Выражена, возникает сначала Менее выражена, возникает позднее
Кровохарканье Часто Редко
Отек легких Часто Редко
Недостаточность кровообращения Раннее появление Появляется позже
АД Склонность к гипотонии Нормальное
Первый тон на верхушке Усиленный, щелкающий Ослабленный
Второй тон на легочной артерии Резко акцентирован Умеренно акцентирован
Интервал Q — первый тон Более 0,07 секунд Менее 0,07 секунд
Щелчок при открытии митрального клапана Выражен Не выражен
Шум на верхушке Диастолический с пресистолическим усилением Систолический, проводится в подмышечную область
Отклонение электрической оси сердца Вправо Влево
Зубец Ρ P-pulmonale Нередко не изменен
Гипертрофия желудочков Правого Левого
Застойные явления в легких Резко выражены Умеренные
Левое предсердие Умеренно увеличено Значительно увеличено, пульсирует
Левый желудочек Не увеличен Значительно увеличен
Правый желудочек Увеличен Не увеличен
Симптом «коромысла» Отрицательный Положительный
ЭхоКГ: однонаправленное движение створок Характерно Отсутствует

При лечении больных митральной недостаточностью необходимо помнить, что специфических методов для терапии данного порока нет. Обострение ревматического процесса, развивающуюся недостаточность кровообращения лечат согласно общепринятым принципам. Оперируют как можно быстрее только третью степень порока, при этом протезируется митральный клапан.

Основные симптомы:

  • Бледность кожи
  • Боль в сердце
  • Быстрая утомляемость
  • Головная боль
  • Головокружение
  • Малоподвижность
  • Обморок
  • Одышка
  • Отечность конечностей
  • Посинение пальцев
  • Сердечная недостаточность
  • Синюшность губ
  • Слабость
  • Ухудшение зрения
  • Учащенное сердцебиение
  • Холодные конечности
  • Шумы в сердце

Дефект или анатомические аномалии сердца и сосудистой системы, которые возникают преимущественно во время внутриутробного развития или же при рождении ребёнка, носят название врождённый порок сердца или ВПС. Название врождённый порок сердца является диагнозом, который диагностируют доктора практически у 1,7% новорождённых.

  • Виды ВПС
  • Причины
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение

Само заболевание представляет собой аномалии развития сердца и структуры его сосудов. Опасность заболевания заключается в том, что практически в 90% случаев новорождённые не доживают до одного месяца. Статистика также показывает, что в 5% случаях дети с ВПС умирают в возрасте до 15 лет. Врождённые пороки сердца имеют множество видов аномалий сердца, которые приводят к изменениям внутрисердечной и системной гемодинамике.

При развитии ВПС наблюдаются нарушения кровотока большого и малого кругов, а также кровообращения в миокарде. Заболевание занимает одно из лидирующих позиций, встречающихся у детей. В силу того, что ВПС носит опасный и смертельный характер для детей, стоит разобрать заболевание более подробно и узнать все важные моменты, о чём и расскажет этот материал.

Виды ВПС

Такое заболевание, как ВПС, встречается преимущественно у новорождённых и детей, но и не исключается развитие врождённого порока сердца и у взрослых. Если ребёнок, преодолел возрастной барьер в 15 лет с данным видом заболевания, то — это не говорит о том, что смертельная опасность минула. Человек, будучи в возрасте с наличием недуга ВПС, в любую минуту может умереть, что напрямую зависит от типа и характера этого недуга. Рассмотрим, какие виды врождённого сердечного порока известны и встречаются чаще всего.

В медицине известны около ста видов различных пороков сердечной мышцы. Конечно же, рассматривать все виды мы не будем, а выделим только основные из них. ВПС подразделяют на два вида: синие и белые. Это подразделение основано, в первую очередь, на интенсивности изменения окраса кожных покровов.

«Белый» вид ВПС, в свою очередь, подразделяется на 4 группы, которые называются:

  1. Обогащённый малый круг кровообращения. Причиной формирования которого являются: артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки и дефект межжелудочковой перегородки.
  2. Обеднённый малый круг. При этом наблюдаются признаки изолированного стеноза.
  3. Обеднённый большой круг. (Аортальный стеноз, коарктация аорты).
  4. Без наличия изменений гемодинамики: сердечные диспозиции и дистопии.

«Синий» вид врождённого порока сердца включает в себя 2 группы:

  1. С обогащением малого круга кровообращения, которому характерна полная транспозиция магистральных сосудов.
  2. Преимущественно обеднённый малый круг. (Аномалии Эбштейна).

Дефект межжелудочковой перегородки — это вид врождённого порока сердца, диагностирующийся у новорождённых в достаточно частых случаях. Характеризуется дефект межжелудочковой перегородки тем, что происходит смешивание обогащённой крови с необогащенной. При этом виде заболевания в сердце появляется отверстие, которое и представляет собой дефект. Это отверстие формируется на границе между правым и левым желудочками. Через отверстие происходит перемещение обогащённой крови из левого желудочка в правый, где и осуществляется её смешивание с необогащенной.

Если дефект имеет незначительный размер, то, у ребёнка признаки заболевания могут не проявляться. В случае значительного размера отверстия наблюдается активное смешивание крови, что проявляется в виде посинения кожных покровов на губах и пальцах.

Дефект межжелудочковой перегородки поддаётся лечению, поэтому в частых случаях удаётся спасти ребёнка. Если отверстие между желудочками имеют незначительные размеры, то, с течением времени оно может самостоятельно зарасти. При повышенном размере отверстия потребуется хирургическое вмешательство. Но все же стоит заметить, если этот вид заболевания никак не проявляется, то, какое-либо воздействие или вмешательство осуществлять не рекомендуется.

Двустворчатый аортальный клапан — вид ВПС, который также диагностируется у детей, но преимущественно в старшем возрасте. Заболевание характеризуется тем, что в клапане аорты образуется не три створки, как должно быть по анатомии, а только две, откуда и название вида заболевания — двустворчатый аортальный клапан. Посредством трехстворчатого клапана обеспечивается нормальный приток крови к сердцу. Формируется двустворчатый аортальный клапан преимущественно ещё во время нахождения плода в утробе матери на восьмой неделе беременности. Именно в это время происходит формирование сердечной мышцы, и если беременная мать в этот период будет нагружать себя физически или морально, то — это может повлиять на формирование врождённого порока сердца.

Двустворчатый аортальный клапан также поддаётся лечению, но хирургическое вмешательство осуществляется только в случае появления симптомов недуга или же если сердце испытывает сильные нагрузки.

Дефект межпредсердной перегородки — представляет собой отверстие, располагающееся между правым и левым предсердием. Возникает этот вид недуга у детей в довольно редких случаях, но его наличие приводит к беспокойству родителей. На самом деле, если отверстие незначительного размера, то оно может зарасти самостоятельно в течение неопределённого времени. Если же отверстие значительных размеров, тогда исправить ситуацию можно лишь путём хирургического вмешательства. Если этого не сделать, то этот вид ВПС приведёт к развитию сердечной недостаточности.

Причины

Причины возникновения этого вида заболевания следующие:

  • различные нарушения хромосом;
  • мутации генов;
  • употребление алкогольных, табачных и наркотических препаратов родителями ребёнка;
  • диагностирование у беременной женщины таких заболеваний, как краснуха и гепатит;
  • наследственный фактор;
  • от приёма лекарственных препаратов.

Как видно, причины, вызывающие дефекты и аномалии сердечной мышцы и сосудов, достаточно значимые, поэтому важно узнать о них более подробную информацию.

При нарушениях хромосом, образовываются мутации в различных видах. При формировании аберрации хромосом значительных размеров происходит отмирание сердечной мышцы, что влечёт за собой смерть человека. При незначительных аберрациях хромосом, которые совместимы с жизнью, наблюдается развитие различных видов врождённых недомоганий. При формировании третьей хромосомы в наборе, происходит образование дефектов между створками клапанов предсердий и желудочков.

Причины недуга, которые вызваны мутацией генов, влекут за собой развитие не только ВПС, но и иных аномалий различных органов. Преимущественно страдают лёгкие, сердечно-сосудистая, пищеварения и нервная система.

Влияние алкоголя сказывается отрицательно на организм человека. Если родители употребляют алкоголь в значительной степени, то развитие ВПС — это ещё не предел. У ребёнка помимо этого не исключается наличие иных видов отклонений и расстройств. Под влиянием алкоголя зачастую развивается ДМЖП или дефект межжелудочковой перегородки, патология межпредсердной перегородки и открытый артериальный проток.

Этиловый спирт занимает первое место среди опасных препаратов, которые употребляет человек. Именно по причинам употребления и содержания этилового спирта в организме человека наблюдается развитие врождённого порока сердца. Женщины, которые имеют склонность к алкогольным напиткам, почти в 40% случаях рожают деток с наличием синдромов врождённых пороков сердца. Особенно опасно употребление этилового спирта в первые три месяца беременности, так как это приведёт не только к аномалии сердца, но и прочим серьёзным видам заболеваний и отклонений у ребёнка.

Употребление родителями алкоголя отрицательно сказывается на ребёнке

Если в период беременности женщина переболела краснухой или гепатитом, то этот фактор может отразиться не только на сердце, но и вызвать ряд иных видов патологий. Очень часто, практически в 2,4% случаях, причиной врождённого порока у детей является краснуха у беременной женщины.

Генетическая предрасположенность также является существенной причиной, по которой наблюдается заболевание ВПС у детей, если их родители тоже имеют этот вид недуга.

Причинами формирования ВПС могут быть и различные факторы следующего характера:

  • рентгеновское излучение;
  • действие радиации;
  • употребление лекарственных препаратов;
  • различные виды вирусных и инфекционных болезней.

Причём зачастую ВПС развивается у ребёнка, если все вышеуказанные факторы действуют на женщину в период беременности.

Не стоит также исключать и причины развития аномалии сердца у детей, если женщины попадают в следующую группу риска:

  • возраст;
  • отклонения эндокринной системы;
  • токсикозы на первых трёх месяцах беременности;
  • если в истории женщины имеются мертворождённые дети или с пороками.

Таким образом, как видно причин для возникновения диагноза у новорождённого достаточно, и предотвратить, или обезопасить себя от всех практически невозможно. Но если вы знаете, что какой-либо вид заболевания у вас имеется, то перед зачатием ребёнка рекомендуется сообщить об этом врачу для рассмотрения возможности излечения недуга. О том, как определить, что у ребёнка имеются признаки ВПС, рассмотрим далее.

Симптоматика

Клиническая картина заболевания «врождённый порок сердца» обуславливается особенностями строения самого порока, наличием осложнений и восстановлениями. Итак, рассмотрим основные симптомы заболевания, а также клиническую картину развития недуга у новорождённых.

Одышка свидетельствует о наличии признаков ВПС

Итак, симптомы, свидетельствующие о наличие признаков ВПС у детей и взрослых, начинаются с одышки, возникающей на фоне выполнения незначительных видов нагрузки. При этом можно наблюдать усиление сердцебиения, проявление общей слабости и побледнение цвета кожи особенно в области головы и на лице. В зависимости от осложнения порока могут наблюдаться болевые ощущения в области сердца и грудной клетки, также — эти боли приводят человека к состоянию обмороков и повышенной отёчности конечностей.

Выделяют три фазы проявления симптомов заболевания, которые далее рассмотрим.

  1. Первая фаза характеризуется как адаптационная. Для неё характерна адаптация организма к нарушениям кровотока и работы сердца. В период адаптации или приспособления организма к нарушениям симптомы недуга проявляются крайне редко и в слабовыраженной форме. Но это наблюдается до момента наступления нарушения гемодинамики. При её нарушении наблюдается учащение развития сердечной декомпенсации. Очень опасный момент, так как человек в этот период может умереть. Если же смертность не наступает и эта фаза проходит, то по истечении 2–3 лет наблюдается улучшение здоровья.
  2. Для второй фазы характерно улучшение состояния больного, что вызвано в результате сердечной компенсации или стабилизации работы сердца. Но вторая фаза длится относительно недолго, а уже вслед за ней наблюдается появление симптомов характерных для третьей фазы.
  3. Во время наступления третьей фазы (терминальной) организм испытывает сильные нагрузки. В этот период начинают развиваться дистрофические и дегенеративные отклонения сердечной мышцы и иных органов. В итоге симптомы все учащаются и обостряются, что приводит к летальному исходу.

Наиболее выраженные симптомы ВПС являются:

  • сердечная недостаточность;
  • шумы в сердце, которые слышны даже без эндоскопа;
  • цианоз.

Цианоз

Наличие шумов в сердце, имеющие признаки систолического характера, наблюдаются при любом виде этого недуга. В редких случаях шумы могут проявляться периодически или вовсе отсутствовать. Очень чётко прослушиваются шумы в сердце, если при этом человек выполнил незначительную физическую нагрузку.

Проявление цианоза наблюдается в редких случаях и только при стенозе лёгочной артерии. Цианоз может быть как постоянным, так и возникать на фоне криков, плача и иных видов физической и нервной активности организма. Цианоз проявляется в виде посинения фаланг пальцев и губ, а также побледнением цвета кожи на лице.

При формировании сердечной недостаточности у больного отслеживаются признаки побледнения, похолодания конечностей и кончика носа. Таким образом, обнаружить наличие ВПС у человека можно исключительно по изменению цвета кожного покрова и болевым ощущениям в сердце.

Симптомы при дефекте межжелудочковой перегородки

Симптомы ВПС характерные для дефекта межжелудочковой перегородки проявляются уже в первый день после появления на свет малыша. Основная картина симптомов состоит из следующих признаков:

  • появление одышки;
  • плохой аппетит или его отсутствие;
  • слабое развитие;
  • синюшность кожи;
  • отёчность ног, стоп и живота;
  • учащение сердцебиения;
  • шумы в сердце.

Первые признаки наличия недуга могут быть обнаружены во время обследования сердца. Доктор при этом прослеживает наличие шумов в сердце, которые впоследствии изучает посредством проведения УЗИ. Заключение УЗИ даст точную картину о том, что может вызывать появление шумов. Но зачастую дети с дефектом межжелудочковой перегородки при незначительном размере дефекта практически не ощущают дискомфорта и живут с этим. Зачастую незначительные дефекты заживают к одному или 10 годам.

Дефект межжелудочковой перегородки

Таким образом, если родители отслеживают у ребёнка следующие симптомы:

  • быстрое утомление;
  • слабость, усталость и малоподвижность;
  • одышка;
  • синюшность конечностей;
  • нет прибавления веса.

В таком случае необходимо обратиться к врачу для диагностирования заболевания и консультации по поводу процедур лечения.

Иногда дефект межжелудочковой перегородки может вызвать осложнение, которому характерно возникновение лёгочной гипертензии. Так, наблюдается формирование необратимых процессов в лёгких. Осложнения при дефекте межжелудочковой перегородки наблюдаются крайне редко. Помимо этого дефект межжелудочковой перегородки может стать причиной и следующих осложнений:

  • эндокардит;
  • инсульт;
  • сердечная недостаточность и прочие недомогания сердца.

Симптомы при двустворчатом аортальном клапане

Двустворчатый аортальный клапан имеет признаки проявления, но стоит заметить, что этот вид редко распознаётся у детей. На протяжении долгих лет двустворчатый аортальный клапан может существовать совершенно бессимптомно. Но уже с взрослением ребёнка все чаще возникают беспокоящие признаки и характерные симптомы заболевания. Итак, симптомы, свидетельствующие о ВПС двустворчатом аортальном клапане, имеют следующие характерные признаки:

  1. Пульсационные боли в голове.
  2. Головокружение, вплоть переходящее до обмороков.
  3. Ухудшение зрения. Если усугубляется кровоснабжение сердца, спровоцированное на фоне ВПС двустворчатого аортального клапана, то происходят нарушения или сбои в работе большинства органов и систем.
  4. Появление одышки.
  5. Болевые ощущения в области сердца.
  6. Тахикардия, представляющая собой учащение сердцебиения.
  7. Повышенное артериальное давление, вызванное на фоне сильных сердечных толчков.

Ещё один характерный симптом для ВПС двустворчатого аортального клапана заключается в нарушении циркуляции крови в организме. Таким образом, кровь первоначально поступает в аорту, а уже после и в желудочек, что является неправильным. Именно за счёт неправильного кровотока и наблюдаются вышеперечисленные симптомы.

Двустворчатый аортальный клапан

Таким образом, двустворчатый аортальный клапан проявляется преимущественно в возрасте 10 лет, а в более раннем возрасте указанная выше симптоматика практически не прослеживается.

Стоит также заметить, что на фоне только симптомов очень сложно ставить диагноз, поэтому особое внимание стоит уделить диагностике заболевания.

Диагностика

Диагностика заболевания включает в себя следующие виды медицинских мероприятий:

  1. Эхокардиография, которая выполняется фетально. С её помощью осуществляется диагностирование признаков врождённого порока сердца ещё в период беременности.
  2. Фонокардиография. Фиксирование шумов для последующей их оценки.
  3. Проведение УЗИ сердца после рождения ребёнка.
  4. Электрокардиография.
  5. Рентген грудной клетки. Посредством рентгена представляется возможность оценивания размеров, контуров и месторасположения сердца.
  6. Пульсоксиметрия. Обследование, посредством которого предоставляется возможность к получению информации о содержании кислорода и его недостатка в периферийных тканях.
  7. Томография. Используется в случае редкого вида врождённого порока.
  8. Анализ крови: общий и биохимический. Благодаря анализу предоставляется возможность оценивания степени насыщения крови.

Стоит заметить, что не все вышеуказанные диагностические мероприятия проводятся для одного случая заболевания. Врач сам решает, какие анализы ему необходимы для постановки точного диагноза.

Лечение

В зависимости от клинической картины заболевания назначается соответствующее лечение. Таким образом, лечение будет осуществляться в зависимости от тяжести и сложности клинической картины недуга. Если у человека с пороком наблюдается картина полной компенсации, то в таком случае он будет жить как здоровый человек. Зачастую такие люди даже и не имеют представления о том, что у них имеется аномальное отклонение сердца. Но чтобы не спровоцировать нарушение состояния компенсации таким людям необходимо соблюдать некоторые рекомендации и следить за своим здоровьем.

Для этого необходимо ограничиться от занятий тяжёлыми видами физических упражнений. Если умственная работа негативно влияет на здоровье больного, то от неё следует отказаться и сменить на более приемлемую.

Больному даже с незначительными признаками порока сердца категорически противопоказаны любые физические нагрузки, которые могут негативно повлиять на состояние пациента. Также важно соблюдать сон, продолжительность которого должна быть не менее 8 часов в день.

Больному с пороком сердца противопоказаны физические нагрузки

Важно также следить за своим питание. Не разрешается питаться жирной, копчёной и жареной пищей постоянно, так как тяжёлые блюда отражаются на работе сердца. Также питание должно быть 3-х разовым, чтобы снизить опять-таки нагрузку на сердце. Стоит отказаться от соли и не рекомендуется употреблять сахар. Питаться необходимо преимущественно варёной пищей, так как она лучше всего переваривается организмом.

Касаемо того, как лечить врождённые пороки сердца у детей, здесь стоит заметить, что имеется такой вид, как медикаментозное лечение. Медикаментозное лечение включает в себя следующие действия: увеличение сократительной функции сердца, удаление излишнего количества жидкости, урегулирование водно-солевого обмена, а также улучшение обменных процессов в миокарде.

Если во время диагностики было выявлено, что сердце не справляется с простыми нагрузками, то следует прибегнуть к такому способу лечения, как хирургическое вмешательство, посредством которого устраняются дефекты опытными хирургами.

Примерно 30% новорождённых детей нуждаются в срочном лечении посредством операции. Для возможности определения места формирования дефекта в организм ребёнка устанавливается катетер.

Небезызвестно и лечение ВПС посредством способа глубокой гипотермии. При этом подразумевается использование сильного холода. Если у новорождённого сердце имеет размер с грецкий орех, то такой операции не избежать. Используя холод во время операции, хирург осуществляет устранение недуга при полном расслаблении сердечной мышцы.

В настоящее время известно довольно много способов, с помощью которых осуществляется лечение ВПС. Так, например, способ под названием комиссуротомия, посредством которого осуществляется рассечение сросшихся клапанов. После удаления клапана устанавливается протез, в результате чего человек живёт с ним всю жизнь.

Операции на сердце — это довольно серьёзный и ответственный вид мероприятия, за итог которого отвечает хирург. Успех операции зависит от опыта хирурга, поэтому практически во всех случаях такие мероприятия заканчиваются успешно. После операции человек абсолютно нормально себя чувствует и может вести здоровый образ жизни, но исключив из неё тяжёлый труд и физические нагрузки.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания Поделиться статьей: Читать нас на Яндекс.Дзен Заболевания со схожими симптомами: Интоксикация (совпадающих симптомов: 10 из 17) Отек легких (совпадающих симптомов: 10 из 17)

2Причины возникновения клапанной недостаточности

Одной из причин клапанной недостаточности является наличие врожденного дефекта, например пролапс или расщепление клапана. Ревматизм, системный склероз, аортоартериит, системная красная волчанка и прочие воспалительные заболевания соединительной ткани могут провоцировать развитие клапанных дефектов. Причиной возникновения могут стать бактериальные или вирусные заболевания, в частности инфекционный эндокардит и миокардит.

Спровоцировать клапанную недостаточность может травма, вследствие которой наблюдается выворачивание или разрыв створки либо повреждение мышц и хорд, регулирующих открытие и закрытие клапанов. Привести к развитию недостаточности аортального клапана может стать артериальная гипертония за счет расширения корня аорты.

Часто основой для развития приобретенного порока клапанов сердца является ревматизм. Развитие ревматизма происходит на фоне хронического воспалительного заболевания носоглотки. Данное заболевание вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А и поражает сердце, суставы, кожу и другие органы. Наиболее подвержены этому заболеванию дети и подростки.

Одной из проблем ревматизма является сложность диагностики, так как нет специфических лабораторных тестов, патогномоничных для острой ревматической лихорадки или ее рецидива. Поэтому при выставлении диагноза ревматизм врач опирается на определенные критерии и признаки, которые предшествовали стрептококковой инфекции в течение полутора месяца.

Чаще всего при ревматизме поражаются аортальный и митральный клапаны. Больные ревматизмом госпитализируются в стационар, и им проводится антибактериальная и противовоспалительная терапия. Последняя определяется в соответствии с индивидуальными особенностями больного. По завершении лечения проводится профилактика рецидивов ревматизма.

Симптомы заболевания и его лечение

Если у человека плохо работает какой-нибудь сердечный клапан, то у него будут наблюдаться следующие симптомы болезни:

  • сильная усталость;
  • отек ног и голеностопов;
  • болевые ощущения и одышка при ходьбе и подъеме тяжестей;
  • головокружения, сопровождающиеся обмороками.

При проявлении подобной симптоматики следует незамедлительно обратиться за консультацией к квалифицированному специалисту. Он поможет понять, почему не работает клапанный аппарат сердца, и выработает требуемый курс лечения. Первоначально пациентам назначаются консервативные методы лечения. Они направлены на снятие болевых ощущений, корректировку сердечного ритма и предотвращение возможных осложнений. Подобные методы назначаются и после перенесенных операций сердечно-сосудистой системы, они помогают предотвратить возникновение рецидивов.

Для определения более эффективного метода лечения врачом должны быть учтены тяжесть течения болезни, возраст пациента и все индивидуальные противопоказания. Пациентам назначаются лекарственные препараты, которые будут повышать интенсивность работы сердечной мышцы, при этом должно происходить улучшение ее функциональности. В том случае, когда лекарственные методы лечения не помогают, тогда назначается операционное вмешательство.

сильная усталость; отек ног и голеностопов; болевые ощущения и одышка при ходьбе и подъеме тяжестей; головокружения, сопровождающиеся обмороками.

Диагностика нарушений функционирования клапанов

  1. Первой ступенью диагностического поиска при подозрении на наличие приобретенного порока сердца врач прибегает к физикальной диагностике, которая представляет собой в первую очередь осмотр пациента и аускультацию сердца. Аускультативно выслушиваются измененные тоны сердца и шумы.
  2. Вторая ступень диагностики — методы исследования, включающие в себя электрокардиографию (ЭКГ), рентген органов грудной клетки и эхокардиографию (ЭхоКГ). ЭКГ визуализирует признаки увеличения левых камер сердца. Рентгенограмма позволяет увидеть изменения размеров и формы сердца, а так же патологические процессы в легких. При помощи ЭхоКГ можно увидеть уменьшение размеров отверстия и изменения створок клапана, так же ЭхоКГ позволяет определить причину недостаточности, ее степень, наличие осложнений и компенсаторные возможности организма.

    ЭхоКГ является лучшим методом первичной диагностики и динамического наблюдения за состоянием пациента.

  3. Третьей ступенью диагностики являются инвазивные методы исследования, а именно катетеризация сердца с последующими вентрикулографией и коронографией.

Первым шагом для диагностики проблемы является прослушивание тональности биения сердца и обнаружение шумов. Аускультация сердца позволяет поставить предварительный диагноз, с которым пациента отправляют на дальнейшее обследование.

ЭКГ, ЭХО-КГ сердца и рентген грудной клетки – следующая ступень обследования, позволяющая определить, есть ли увеличение сердечных камер.

Рентген показывает искажение формы сердца и его увеличение.

ЭХО показывает деформацию клапанов, невозможность полного закрытия или открытия, а также помогает найти причину, вызвавшую проблемы с клапаном, степень его недостаточности и возможности компенсации со стороны организма.

На следующей ступени диагностики используют введение катетера для коронографии и вентрикулографии.

  1. Первой ступенью диагностического поиска при подозрении на наличие приобретенного порока сердца врач прибегает к физикальной диагностике, которая представляет собой в первую очередь осмотр пациента и аускультацию сердца. Аускультативно выслушиваются измененные тоны сердца и шумы.
  2. Вторая ступень диагностики — методы исследования, включающие в себя электрокардиографию (ЭКГ), рентген органов грудной клетки и эхокардиографию (ЭхоКГ). ЭКГ визуализирует признаки увеличения левых камер сердца. Рентгенограмма позволяет увидеть изменения размеров и формы сердца, а так же патологические процессы в легких. При помощи ЭхоКГ можно увидеть уменьшение размеров отверстия и изменения створок клапана, так же ЭхоКГ позволяет определить причину недостаточности, ее степень, наличие осложнений и компенсаторные возможности организма.

ЭхоКГ является лучшим методом первичной диагностики и динамического наблюдения за состоянием пациента.

Первой ступенью диагностического поиска при подозрении на наличие приобретенного порока сердца врач прибегает к физикальной диагностике, которая представляет собой в первую очередь осмотр пациента и аускультацию сердца. Аускультативно выслушиваются измененные тоны сердца и шумы. Вторая ступень диагностики — методы исследования, включающие в себя электрокардиографию (ЭКГ), рентген органов грудной клетки и эхокардиографию (ЭхоКГ).

ЭКГ визуализирует признаки увеличения левых камер сердца. Рентгенограмма позволяет увидеть изменения размеров и формы сердца, а так же патологические процессы в легких. При помощи ЭхоКГ можно увидеть уменьшение размеров отверстия и изменения створок клапана, так же ЭхоКГ позволяет определить причину недостаточности, ее степень, наличие осложнений и компенсаторные возможности организма.

Третьей ступенью диагностики являются инвазивные методы исследования, а именно катетеризация сердца с последующими вентрикулографией и коронографией.

Методы лечения

При отсутствии симптомов и выставлении легкой или умеренной степени митральной недостаточности лекарственные препараты не назначают. Медикаментозная поддержка ингибиторами АПФ назначается при выставлении диагноза митральной недостаточности тяжелой степени с бессимптомным течением. Наличие симптомов даже при умеренной митральной недостаточности является показанием к хирургическому вмешательству.

При недостаточности митрального клапана существует два вида оперативных вмешательств, а именно пластика клапана и его протезирование. Если клапан не был подвержен кальцификации и остался подвижным, то в этом случае операцией выбора является его пластика. При достаточно выраженном утолщении клапана предпочтительно его протезирование.

Не требует специализированного лечения диагностированная бессимптомная аортальная недостаточность легкой степени, однако, настоятельно рекомендуется ограничение физической нагрузки и ежегодное посещение кардиолога. Показанием к назначению консервативной терапии является аортальная недостаточность умеренной степени при отсутствии симптомов, в случае посещать кардиолога стоит не реже чем раз в полгода.

При недостаточности клапана аорты тяжелой степени и отсутствии симптомов недостаточности назначается постоянная медикаментозная терапия, осмотр кардиологом каждые полгода, проведение ЭхоКГ один-два раза в год. Показаниями к хирургическому лечению является тяжелая степень аортальной недостаточности при наличии клиники и развитии левожелудочковой сердечной недостаточности.

И в заключении важно помнить, что успех выздоровления чаще всего зависит от вашего эмоционального состояния.

Основным методом решения проблемы на сегодняшний день является протезирование. При слабой или средней степени недостаточности клапана медикаментозную терапию не назначают, ингибиторы выписывают при тяжелом протекании заболевания, не дающего определенных симптомов.

Применяют два вида оперативного вмешательства: протезирование клапана и пластика. При сохранении структуры клапана, отсутствии изменения в тканях и полном сохранении его подвижности пациентам проводят пластику. Измененные и утолщенные ткани требуют другого подхода – протезирования.

Пластика имеет преимущество перед протезированием – меньшее число послеоперационных осложнений и пониженный риск возникновения инфекционного эндокардита.

Недостаточность аорты легкой степени, имеющая бессимптомное течение, терапии не требует, однако пациентам ограничивают физические нагрузки, им противопоказан тяжелый труд.

Каждый год необходимо проходить обследование у кардиолога. При появлении симптомов больным назначают медикаментозную терапию.

Тяжелая степень недостаточности клапанов требует постоянного консервативного лечения, по показаниям может быть проведено хирургическое вмешательство.

  • Заболевание клапанов
  • Симптомы заболевания и его лечение
  • Хирургические методы лечения
  • Операция по замене клапана
  • Механические и аллотрансплантаты

Клапаны сердца обеспечивают движение крови в нужном направлении, препятствуя ее обратному оттоку. Поэтому очень важно поддерживать правильный ритм их работы и в случае его нарушения проводить укрепляющие процедуры.

Заболевания клапанного аппарата сердца являются физическими заболеваниями, поэтому для полного восстановления работы сердца может быть назначено операционное вмешательство. Чаще всего в ходе таких операций выполняется замена поврежденных клапанов.

Перед операцией назначается диагностическое обследование пациентов, которое поможет определить поврежденные клапаны и выявить тяжесть течения болезни. Кроме того, при подобных обследованиях врачами должна быть получена информация о строении сердца и подспудных заболеваниях организма.

Чтобы повысить эффективность операционного вмешательства, подобную процедуру совмещают с проведением одновременного шунтирования, с лечением аортовой аневризмы или с фибрилляцией предсердий.

В настоящее время существует два основных вида хирургического вмешательства для лечения сердечно-сосудистого аппарата. Первый вид — щадящий. Он предусматривает восстановление поврежденных клапанов. Второй вид операции более сложный: во время ее проведения производится полная замена поврежденного органа.

Если кардиологами назначается операционное восстановление, то в этом случае использование отдельных частей не предусматривается. Лучше всего подобному восстановлению поддается митральный клапан. Иногда восстановительные операции помогают наладить работу трехстворчатой и аортальной системы.

Во время восстановительного хирургического вмешательства снижается степень возможного инфицирования организма, поскольку не будет происходить отторжение инородных материалов. Кроме того, пациентам не нужно будет принимать на протяжении дальнейшей жизни антикоагулянтов, помогающих разжижать кровь.

Один из клапанов сердца не закрывается полностью? Нарушение вызывается определенными причинами и называется недостаточностью клапана.

Для того чтобы понять причину возникновения недостаточности сердечного клапана, следует ознакомиться с анатомическим строением сердца.

Сердце – это полый мышечный орган, имеющий четырехкамерное строение (два желудочка и два предсердия). Клапаны, трикуспидальный и митральный отделяют желудочки от предсердий.

Сосуды в сердце также разделяют клапаны: легочный и аортальный. Клапаны необходимы для регуляции потока крови. Если их ткани изменены и структура деформирована, они не могут закрыться полностью или полностью раскрыться.

Если клапан не может закрываться полностью, то крови поступающей в предсердие недостаточно для его нормального функционирования, он не пропускает поток крови.

Клапан не раскрывается – поток крови частично возвращается в предсердие или в желудочек, что со временем приводит к нарушению работы сердца, возникает тяжелая сердечная недостаточность.

Операция по замене клапана

Полная замена сердечных заслонок назначается в том случае, когда процедура восстановления невозможна. Наиболее часто полная замена выполняется при сбое в работе аортальных клапанов.

Во время подобного хирургического вмешательства проводится полная замена поврежденного органа. В ходе подобного процесса происходит смена заслонки, которая пришивается к родному кольцу. Для этого применяются биосовместимые материалы с тканями организма, для того чтобы не произошло их отторжение.

После полной замены внутренних заслонок всем пациентам назначается обязательный прием таблеток, которые способны разжижить кровь. Среди таких лекарственных препаратов можно перечислить Кумадин, Мареван или Варфарин. Они помогут значительно сократить образование больших сгустков крови и задержать их свертываемость.

Протезы сердечных органов могут иметь разную структуру: биологическую и механическую.

Биологические изготавливаются из биопротезной ткани на основе внутренних органов коров или свиней. Реже может быть использован человеческий донорский материал. Для облегчения их установки применяется несколько искусственных компонентов, которые помогут качественно разместить и прикрепить вживляемый орган.

Биологические протезы работают довольно долго, не вызывая сбоев в сердечном ритме. Продолжительность их работы может достигать 15-20 лет, при этом у пациентов нет необходимости в ежедневном приеме антикоагулянтов.

Биологические протезы работают довольно долго, не вызывая сбоев в сердечном ритме. Продолжительность их работы может достигатьлет, при этом у пациентов нет необходимости в ежедневном приеме антикоагулянтов.

Профилактика, диета и образ жизни

Правильный образ жизни и специальная диета поддерживают здоровье пациентов с недостаточностью клапанов на нужном уровне.

Больным рекомендуют соблюдать режим дня, в котором время работы и отдыха подобрано оптимально. Поддерживать организм в тонусе помогут прогулки и легкая физкультура на свежем воздухе.

По возможности следует избегать стрессовых ситуаций, мест, в которых наблюдается недостаток кислорода, тяжелого физического труда

Для питания этой категории больных применяют лечебную диету №10, разработанную Певзнером для людей с проблемами сердечно-сосудистой системы, связанными с нарушением кровообращения.

Диета способствует снятию отеков, избавляет от одышки, аритмии, слабости, хронической усталости, за счет снижения нагрузки на почки и нормализации пищеварительной системы.

Питание по системе Певзнера (стол №10) препятствует формированию холестериновых уплотнений и восстанавливает метаболизм.

Основные правила лечебного питания доктора Певзнера:

  • Ограничение употребления соли.
  • Снижение количества сахара и животных жиров.
  • Избегание продуктов с переизбытком холестерина.
  • Ограничение количества потребляемой жидкости.
  • Из рациона исключают продукты, возбуждающие нервную систему, а также раздражающие желудок и негативно влияющие на печень и почки.
  • Не допускаются жареные, жирные и тяжелые для пищеварения блюда.

Восстановлению сердечно-сосудистой системы способствуют продукты, обогащенные йодом, магнием, калием, витаминами.

Благотворно влияют на организм щелочные продукты, такие как творог, кефир, ряженка.

Мясо, рыбу и овощи тушат, отваривают или готовят в пароварке, соль в процессе приготовления не добавляется. Рекомендуется слегка досаливать готовую пищу. Ягоды, овощи, фрукты желательно не подвергать кулинарной обработке.

При сильной отечности соль полностью исключают из рациона, жидкости разрешено не более 1,5 литра в день, включая супы.

Принимать пищу рекомендуют небольшими порциями, пять раз в день.

Составляя меню, специалисты ориентируются на массу тела пациента. При ожирении калорийность блюд снижается за счет уменьшения порций, сокращения сахара и мучных изделий.

Для того чтобы снизить чувство голода, больные с лишним весом питаются шесть раз в день маленькими порциями. Блюда готовят преимущественно на воде или на пару.

Полностью исключаются из рациона сдоба, блины, консервация.

П итание по системе Певзнера (стол №10) препятствует формированию холестериновых уплотнений и восстанавливает метаболизм.

  • подсушенный хлеб;
  • галеты;
  • мясо нежирное;
  • отварная рыба, нежирная;
  • кисломолочные и молочные изделия;
  • одно отварное яйцо в день;
  • свежие и отварные овощи;
  • свежие фрукты, зелень, ягоды;
  • овощные супы;
  • кисели, компоты, соки;
  • мед;
  • напиток из цикория.

Ограничение употребления соли. Снижение количества сахара и животных жиров. Избегание продуктов с переизбытком холестерина. Ограничение количества потребляемой жидкости. Из рациона исключают продукты, возбуждающие нервную систему, а также раздражающие желудок и негативно влияющие на печень и почки. Не допускаются жареные, жирные и тяжелые для пищеварения блюда.

подсушенный хлеб; галеты; мясо нежирное; отварная рыба, нежирная; кисломолочные и молочные изделия; одно отварное яйцо в день; свежие и отварные овощи; свежие фрукты, зелень, ягоды; овощные супы; кисели, компоты, соки; мед; напиток из цикория.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *